Механизм развития асбестоза

Патогенез

Отложение в легких вдыхаемых частиц, в данном случае асбестовых волокон, зависит от аэродинамических свойств волокон, площади сечения дыхательных путей на вдохе и глубины дыхания. В потоке воздуха асбестовые волокна, как правило, располагаются продольно, поэтому даже довольно крупные из них (длиннее 50 мкм) способны достичь мелких дыхательных путей и альвеол. Крупные волокна остаются в альвеолах и в конце концов проникают в интерстициальную ткань, мелкие - поглощаются альвеолярными макрофагами. Макрофаги образуют скопления в местах отложения асбестовых волокон. Эти клетки предназначены выполнять защитную функцию, но полагают, что именно они (точнее, выделяемые ими медиаторы) повреждают стенки альвеол и стимулируют пролиферацию фибробластов, что в итоге приводит к повреждению легких при асбестозе.

Исследования жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже у людей и экспериментальных животных, контактировавших с асбестом, выявили, что пневмосклерозу предшествует воспалительный процесс (альвеолит). Альвеолярные макрофаги способствуют развитию альвеолита и пневмосклероза за счет высвобождения метаболитов, разрушающих ткани, факторов роста, стимулирующих пролиферацию фибробластов и синтез коллагена (например, макрофагальный фактор роста, фибронектин), и нейтральных протеаз. Активный альвеолит, по-видимому, свидетельствует об угрозе прогрессирования заболевания и может быть выявлен с помощью бронхоальвеолярного лаважа или сцинтиграфии легких с 67Ga.

Несмотря на то что механизмы развития пневмосклероза вполне понятны, до сих пор остается загадкой, почему при одинаковой интенсивности воздействия асбеста тяжесть пневмосклероза бывает разной.

Проф. Д. Нобель

Вся информация в разделе: Пульмонология, заболевания органов дыхания