Развитие эмфиземы легких, ХОЗЛ, изменения в легких при курении

В основе эмфиземы легких лежит разрушение ацинуса - части легочной паренхимы, которая начинается от терминальной бронхиолы и включает дыхательные бронхиолы, альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки.

Патогенез эмфиземы легких в точности не известен. Вероятно, в легочной ткани нарушается равновесие между протеазами и их ингибиторами. Основной источник протеаз, например эластазы, - это нейтрофилы. Курение вызывает в ткани легкого хроническое воспаление, привлекающее нейтрофилы. Они выделяют эластазу и тем самым увеличивают содержание протеаз по отношению к ингибиторам. Табачный дым может подавлять активность альфа1-антитрипсина - основного ингибитора протеаз в составе альвеолярной жидкости. Наконец, причиной слабой защиты легочной ткани от протеаз может быть врожденная недостаточность альфа1-антитрипсина. Нарушение равновесия между протеазами и их ингибиторами ведет к разрушению эластина - основного структурного компонента легочной паренхимы. С потерей эластина расширяются воздушные пространства и ослабевает эластическая тяга легких. Выделяют две основные формы эмфиземы легких - центриацинарную и панацинарную.

Центриацинарная эмфизема легких, как правило, развивается у курильщиков, бывает разной тяжести и поражает преимущественно дыхательные бронхиолы, чаще в верхних долях.

Панацинарная эмфизема легких сопровождается расширением и разрушением всего ацинуса и характерна для недостаточности арантитрипсина, хотя может иметь и другие причины. Почему в одних случаях курение приводит к эмфиземе легких, а в других нет, не известно.

В отличие от эмфиземы легких, при которой страдает легочная паренхима (ацинус), хронический бронхит поражает дыхательные пути. При гистологическом исследовании в трахее и крупных бронхах обнаруживают гипертрофию желез подслизистого слоя и бокаловидных клеток (морфологическая основа кашля с мокротой). Характерна также хроническая воспалительная инфильтрация подслизистого слоя. В бронхиолах и мелких бронхах находят гиперплазию бокаловидных клеток, нередко в сочетании с хроническим воспалением. Кроме того, в дыхательных путях возможны гиперплазия гладких мышц и отек. Гиперсекреция слизи может осложниться бактериальной инфекцией, что способствует усилению воспалительной реакции.

Считается, что хронический бронхит - это реакция эпителия дыхательных путей на постоянное раздражение табачным дымом или другими факторами. Патогенез хронического бронхита понятен еще меньше, чем патогенез эмфиземы легких. Такие же изменения в легких, как при хроническом бронхите, обнаружены у экспериментальных животных после вдыхания ими раздражающих газов, протеаз и кислот.

Завершающий этап патогенеза одинаков для всех ХОЗЛ - это необратимая обструкция дыхательных путей. При эмфиземе легких она формируется из-за спадения бронхиол вследствие снижения эластической тяги легких, а при хроническом бронхите - в результате гиперплазии мышц бронхов и хронического воспаления. Помимо обструктивных дыхательных нарушений при ХОЗЛ бывают выраженные нарушения газообмена. Деструкция легочной паренхимы (при эмфиземе легких) и поражение дыхательных путей (при хроническом бронхите) ведут к неравномерности VA/Q. В основе неравномерности VA/Q могут быть различные изменения, но результатом оказываются гипоксемия и гиперкапния. Предполагается, что тяжесть последних зависит от выраженности и характера неравномерности VA /Q, реакции дыхательного центра на возникшие нарушения и характера дыхания. Преимущественная локализация поражения (паренхима или дыхательные пути) и объем альвеолярной вентиляции характеризуют тип ХОЗЛ - эмфизематозный или бронхитический. При эмфизематозном типе ХОЗЛ из-за повышения остаточного объема легких возрастает нагрузка на дыхательные мышцы и увеличивается работа дыхания, что способствует усталости дыхательных мышц, нарушению их функции и дыхательной недостаточности. Гипоксемия ведет к легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.

Проф. Д. Нобель

Вся информация в разделе: Пульмонология, заболевания органов дыхания