Причины, заражение и течение туберкулёза легких

Этиология

Инфекционная природа туберкулеза и его возбудитель - Mycobacterium tuberculosis - были открыты Робертом Кохом в 1882 г. Mycobacterium tuberculosis имеет форму палочки длиной 1-4 мкм. Присутствие миколовых кислот и других липидов в клеточной стенке придает ей кислотоустойчивость: окрасившись, она не обесцвечивается кислотой. Для роста этой неприхотливой бактерии достаточно минимума питательных веществ; она способна долго существовать в неблагоприятных условиях. Еще одна бактерия - Mycobacterium bovis - вызывает туберкулез не только у людей, но и у крупного рогатого скота. Однако в США эта инфекция практически ликвидирована благодаря устранению ее у молочного скота и пастеризации молочных продуктов.

Течение

Заражение обычно происходит воздушно-пылевым путем. Источником инфекции, как правило, служат больные активными формами туберкулеза легких. При разговоре, кашле, чихании они выделяют в воздух мельчайшие капельки инфицированной слюны, слизи или мокроты. Капельки быстро высыхают и превращаются в частицы, состоящие из 1-2 микробных клеток. Такие частицы имеют диаметр 1 - 5 мкм и способны глубоко проникать в дыхательные пути, достигая альвеол, где, очевидно, и возникает инфекция. Заражение наиболее вероятно при многократном общении либо при тесном бытовом контакте с больным.

Вначале организм не реагирует на микобактерий, и они беспрепятственно размножаются, но уже в ближайшие дни включаются клеточный и гуморальный иммунные механизмы. Макрофаги фагоцитируют и лизируют микобактерий, а затем представляют их антигены Т- и В-лимфоцитам. Сенсибилизированные Т-лимфоциты выделяют цитокины, привлекающие макрофаги и усиливающие их фагоцитарную и бактерицидную активность. Этот процесс продолжается от 4 до 6 нед и по времени совпадает с формированием аллергической реакции на туберкулин. Реакцию обеспечивают сенсибилизированные Т-лимфоциты, а выявить ее можно не ранее чем через 3-12 нед (в среднем через 6 нед) после заражения.

Примерно в это же время развивается первичный туберкулез. Он протекает бессимптомно либо сопровождается неспецифическими проявлениями - лихорадкой и кашлем, которые проходят в течение 2-3 нед. На рентгенограмме грудной клетки можно обнаружить сегментарное затемнение в средних или нижних отделах легкого и увеличение бронхолегочных лимфоузлов. У детей возможны ателектазы вследствие сдавления бронхов увеличенными лимфоузлами. При микроскопии и посеве мокроты или жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже, микобактерий удается обнаружить менее чем в половине случаев, поскольку на этой стадии их еще довольно мало. Тем не менее первичный туберкулез сопровождается преходящей микобактериемией с формированием очагов отсева, обычно в верхушках легких, корковом веществе почек, эпифизах длинных трубчатых костей и мозговых оболочках. Впоследствии эти очаги могут реактивироваться.

Первичный туберкулез может иметь несколько исходов:

1. полное выздоровление без остаточных изменений либо с обызвествлением очагов в легочной ткани и бронхолегочных лимфоузлах на той же стороне (комплекс Ранке);
2. прогрессирование инфекции с появлением плеврального выпота или увеличением шейных и средостенных лимфоузлов (см. внелегочный туберкулез);
3. диссеминация с развитием милиарного туберкулеза или туберкулезного менингита;
4. сохранение инфекции в латентном состоянии в очагах отсева с последующей реактивацией спустя годы или десятилетия (чаще это происходит с очагами в верхушках легких).

Больные с иммунодефицитом, особенно ВИЧ-инфицированные, гораздо более предрасположены к прогрессирующему туберкулезу легких, внелегочному и милиарному туберкулезу, чем больные с нормальным иммунитетом.

До сих пор считалось, что, заразившись однажды туберкулезом, человек впоследствии бывает устойчив к повторному заражению, а рецидивы или обострения обусловлены реактивацией эндогенной инфекции (первого штамма). Однако последние данные показывают, что противотуберкулезный иммунитет защищает не всегда. В закрытых учреждениях (домах престарелых и инвалидов, тюрьмах), где возможен длительный контакт с больным туберкулезом, отмечены случаи повторного экзогенного заражения. У больных СПИДом во время лечения туберкулеза, вызванного чувствительными к противотуберкулезным препаратам микобактериями, появлялись новые, устойчивые штаммы микобактерий, что ухудшало прогноз.

Проф. Д. Нобель

Вся информация в разделе: Пульмонология, заболевания органов дыхания