Отек головного мозга

Неспецифическое поражение мозга, возникающее при различных инфекциях, интоксикациях, черепно-мозговых травмах, гипоксических состояниях, эпилептическом статусе и некоторых других видах патологии. Этиологический фактор имеет значение в начальной стадии заболевания, что обусловливает некоторое клиническое различие О. г. м. В дальнейшем клиническая картина определяется тяжестью и распространенностью патологического процесса. Особенно легко возникает О. г. м. у детей раннего возраста, что связано с функциональной и морфологической незрелостью их головного мозга, а также механизмов регуляции гемодинамики, гомеостаза, индивидуальной реактивности.

Патогенез О. г. м. достаточно сложен. Его ведущим патогенетическим звеном и пусковым механизмом являются расстройство гемодинамики и гипоксия. Необходимо учитывать также развитие высокой сосудистой проницаемости с плазморрагией, а в отдельных случаях и геморрагией, что повышает гидрофильность мозга. Этому же способствуют нарушения осмотического и гидростатического давления в крови и тканях. Большое значение имеют нарушения функции внешнего дыхания и энергетического баланса, вызванные судорожным статусом при О. г. м. Респираторный ацидоз в этих случаях углубляет метаболические нарушения, а алкалоз повышает судорожную готовность. Большой расход энергии в случаях нарушения ее аккумуляции ведет к дефициту энергетического баланса, к которому высокочувствительны головной мозг и сердечная мышца. Это одна из причин остановки сердца и развития апаллических нарушений при судорогах и О. г. м. Имеют также большое значение нарушения микроциркуляции, сдвиги в системе гипоталамус - гипофиз - надпочечники с гипофункцией последних, внутричерепная гипертензия, сопровождающаяся сдавлением церебральных сосудов, и другие факторы.

Патологоанатомически при О. г. м. отмечаются полнокровие мозга, сглаженность мозговых извилин, смазанность рисунка белого и серого вещества, диапедезные геморрагии, особенно в области ретикулярной формации мозгового ствола и стенок III и IV желудочков. Гистологически определяется дистрофическая дегенерация нейронов, преимущественно лобной коры, вплоть до их гибели. Эти изменения лежат в основе клинических синдромов декортикации и децеребрации, возникающих у некоторых больных после отека мозга.

Клиническая картина. В развитии и течении О. г. м. выделяют 3 стадии: начальную, выраженного отека, исход. Начальная стадия характеризуется энцефалическими реакциями в виде повторных судорог с нарастающим тоническим компонентом и нарушением сознания до степени сомнолентности или сопора.

Стадия выраженного О. г. м. протекает в виде судорожного статуса и нарастающей мозговой комы. При клинической оценке неврологического статуса больного с О. г. м. и динамическом наблюдении за ним необходимо особенно следить за характером судорог, глубиной нарушенного сознания и симптомами поражения ствола мозга. Прогностически неблагоприятны тонические судороги декортикационного (судороги со сгибательной установкой рук) или децеребрационного (разгибательная установка конечностей) типа, а также углубление мозговой комы до полного угнетения рефлекторной деятельности (при отсутствии судорог). При распространении О. г. м. на верхние отделы мозгового ствола появляются судорога взора вверх, вертикальный нистагм, расходящееся косоглазие, расширение зрачков. Если поражаются нижние отделы ствола, возникают горизонтальный нистагм с ротаторным компонентом, сходящееся косоглазие, дыхательная аритмия, нарастает тахикардия, падает АД.

Стадия исхода О. Г. М. весьма разнообразна. Наиболее тяжело протекающий О. г. м. может закончиться летальным исходом или стойким церебральным дефектом органического характера. Формы средней и легкой выраженности заканчиваются выздоровлением без остаточных явлений. В структуре церебрального дефекта выделяются декортикационный и децеребрационный синдромы. Декортикационный синдром характеризуется умственной отсталостью различной степени - от невозможности усвоения абстрактных понятий до выраженной имбецильности. При децеребрационном синдроме умственная отсталость выражена особенно грубо и сочетается с ригидностью, четкими рефлексами орального автоматизма и патологическими рефлексами. Прогнозирование развития декортикации или децеребрации у детей весьма условно. К ранним прогностически неблагоприятным критериям можно отнести снижение рН крови ниже 6,8, отсутствие в течение длительного срока фоновой активности на ЭЭГ, появление стойких рефлексов орального автоматизма, особенно с широкой рефлексогенной зоной, а также тонических рефлексов стволовой локализации. Фактор времени при адекватной терапии в прогностическом плане имеет относительное значение.

Инфекционный О. г. м. следует дифференцировать от энцефалита. В остром периоде энцефалит может протекать с О. г. м. Поэтому диагноз в ряде случаев можно поставить только при наличии характерных для энцефалита симптомов очагового поражения. Регионарный О. г. м. почти неотличим от энцефалита.

Лечение при О. г. м. проводят в отделении реанимации и интенсивной терапии. Оно складывается из этиологического лечения основного заболевания, мероприятий патогенетической направленности и симптоматических назначений. Для купирования судорожного статуса наиболее эффективен седуксен (5-10 мг в 10 мл 10 % раствора глюкозы внутривенно). Высокоэффективен натрия оксибутират (разовая доза 50- 70 мг/кг). Применяют также тиопентал-натрий, гексенал, ингаляционный наркоз фторотаном или смесью закиси азота с кислородом.

В тяжелых случаях при нарастании угнетения дыхания и угрозе асфиксии показаны мышечные релаксанты (листенон), ИВЛ. Важное значение имеет интенсивная дегидратация. Она противопоказана лишь при выраженном обезвоживании (потеря более 10 % массы тела) и высокой осмолярности. Применяются 15 % растворы маннитола (1,5 г/кг в сутки) и сорбитола (1 г/кг в сутки) внутривенно (в качестве растворителя используют воду для инъекций), глицерол - в дозе 1 г/кг, салуретики (лазикс - 2-4 мг/кг в сутки), концентрированную плазму (10 мл/кг); в отдельных случаях - разгрузочную спинномозговую пункцию. Для инфузионной терапии используют реополиглюкин, гемодез, 10 % раствор глюкозы или глюкозоновокаиновую смесь (10 % раствор глюкозы и 0,25 % раствор новокаина). Общий объем внутривенно вводимых жидкостей в 1-е сутки 30-80 мл/кг, из них примерно половину составляют плазма и плазмозаменители. Проводят также глюкокортикоидную терапию (суточная доза преднизолона 2-4 мг/кг). Внутривенно (капельно) вводят кавинтон (2-10 мг на 500-1000 мл изотонического раствора натрия хлорида), трентал (20 мг на год жизни в сутки на изотоническом растворе натрия хлорида), ксантинола никотинат (компламин, теоникол в разовой дозе 50-200 мг), стугерон; при необходимости применяют ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал по 1000 000-1500 000 ЕД в сутки, гордокс и др.). Для коррекции метаболического ацидоза вводят 4 % раствор натрия гидрокарбоната (примерно 4 мл/кг). Целесообразно применение пирацетама (по 100-200 мг/кг 2 раза в сутки), сермиона (по 0,5-2 мг/кг 2 раза в сутки). При гипертермии показаны анальгетики - амидопирин в виде 2-4 % раствора или 30-50 % раствор анальгина 2-4 раза в сутки, при их малой эффективности переходят к общему и локальному физическому охлаждению. Необходимо следить за чистотой дыхательных путей, обеспечить питание через зонд, поступление в организм кислорода (для его лучшей утилизации вводят кокарбоксилазу, АТФ, поливитамины).

Сроки проведения интенсивной терапии определяются тяжестью и длительностью О. г. м. Она проводится строго индивидуально со своевременной коррекцией всех возникающих клинических и биохимических отклонений. После снятия О. г. м. назначают на несколько месяцев противосудорожную терапию (отменяя только при ЭЭГ-контроле); периодически проводят курсы лечения церебральными метаболитами.

Б. Лeбeдeв и др.

Вся информация в разделе: Неврология, заболевания нервной системы