Центр Креативных Технологий

Синдромы энцефаломиелопатии и миелопатии при болезнях печени

Синдромы энцефаломиелопатии и миелопатии развиваются преимущественно у больных: 1) с портальной гипертензией (асцит, спленомегалия и т. д.), обусловленной исходной стадией цирроза печени; 2) после операции наложения соустья между воротной и полой венами. Среди этиологических факторов цирроза печени выделяют болезнь Боткина и другие острые гепатиты в прошлом, хронический алкоголизм, интоксикацию промежуточными продуктами распада пищевых веществ, поступающих из кишечника (энтерогенная форма), сифилис, бруцеллез, инфекцию, исходящую из желчных путей и желчного пузыря.

Непосредственная причина развития спинальных и цереброспинальных нарушений - наложение соустья между воротной и полой венами или окклюзия воротной вены вследствие тромбоза. Тромбообразованию в ней способствует медленное, под низким давлением, движение крови, отсутствие пульсации и наличие широких пазух и ампулярных расширений. Неврологическая симптоматика зависит от быстроты формирования тромбоза воротной вены, степени окклюзии просвета, локализации тромба (радикулярные или корешковые, трункулярные или терминальные ветви), особенностей развития коллатеральных анастомозов.

Поражение спинного мозга проявляется быстрой утомляемостью или слабостью в ногах, болями, парестезиями, повышением сухожильных рефлексов или их выпадением, патологическими рефлексами, проводниковыми и сегментарными нарушениями чувствительности, расстройством функции тазовых органов.

Исследование спинномозговой жидкости обнаруживает повышение ликворного давления (до 350 мм вод. ст.), уменьшение количества белка при нормальном цитозе.

Единичные случаи развития спинальных и цереброспинальных нарушений при болезнях печени главным образом в тяжелой стадии цирроза печени описывают Д. А. Шамбуров (1962), S. Sherlock и соавт. (1967), S. S. Pant и соавт. (1968), М. Bechar и соавт. (1970), S. Sherlock (1974).

В наших наблюдениях симптомы энцефаломиелопатии и миелопатии развивались или постепенно - по мере декомпенсации печеночных функций - нарастания портальной гипертензии и повторных кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода или остро - после операции наложения портокавального анастомоза. Следует учитывать, что сопутствующие портальной гипертензии расстройства функции других органов, особенно почек, могут тоже иметь значение в патогенезе спинальных симптомов.

Можно выделить стадии спинальной недостаточности у больных с портальной гипертензией.

  • I. Стадия компенсации, когда при легких соматических признаках портальной гипертензии спинальные нарушения при обычном неврологическом обследовании не обнаруживаются, но могут быть небольшие субъективные ощущения в ногах (парестезии, повышенная утомляемость и др.).
  • II. Стадия субкомпенсации - на фоне явных признаков портальной гипертензии налицо нерезко выраженная спинальная симптоматика.
  • III. Стадия декомпенсации - резко выражены и симптомы портальной гипертензии и спинальные нарушения.

В целом для первых двух стадий характерно ремитирующее течение спинальных нарушений. В случае успешного лечения недостаточности печени наступает полная нормализация и неврологической симптоматики. III стадия является отражением тяжело текущего, нередко неуклонно прогрессирующего заболевания печени, и полного восстановления спинальных нарушений, как правило, не наблюдается.

Ю. Mapтынoв, E. Maлкoвa, H. Чeкнeвa.

Вся информация в разделе: Неврология, заболевания нервной системы