Механизм развития язвенной болезни

С современной точки зрения, патогенез язвенной болезни представляется как результат нарушения равновесия между факторами "агрессии" и факторами "защиты" слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Согласно этой теории в качестве основного "агрессора" выступает ацидогенетический фактор, повышенная активность которого может быть обусловлена увеличением массы обкладочных клеток желудочных желез, избыточной их стимуляцией блуждающим нервом и гастрином с повышенным содержанием в желудочном соке ульцерогенной фракции пепсина - пепсина I. Нарушения гастродуоденальной моторики находятся под непосредственным влиянием нейрогуморальной системы организма.

К факторам агрессии относятся активация процессов свободно-радикального окисления липидов (ПОЛ) и контаминация антрального отдела слизистой оболочки желудка и очагов желудочной метаплазии в луковице двенадцатиперстной кишки Helicobacter pylori.

Патогенетическая роль Helicobacter pylori в язвообразовании обусловлена их способностью колонизировать пилороантральный отдел слизистой оболочки желудка и формировать очаги желудочной метаплазии в луковице двенадцатиперстной кишки.

Хеликобактер активизирует систему комплемента, вызывая комплементзависимое воспаление, и иммунокомпетентные клетки, лизосомальные ферменты которых повреждают эпителиоциты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, угнетают синтез и секрецию гликопротеинов желудочной и дуоденальной слизи, снижая резистентность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, способствуя тем самым протеолитическому "прорыву" слизистой с усиленной ретродиффузией Н+ ионов.

Доказана роль Helciobacter pylori не только в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, но также и гастрита, дуоденита, лимфомы желудка и даже рака желудка.

Роль хеликобактера в патогенетических процессах заключается в том, что он секретирует специальный белок - ингибитор секреции соляной кислоты, а также активирует протеазы и фосфолипазы, нарушающие целостность эпителиального слоя, активирует каталазу и алкогольдегидрогеназу, способные повреждать эпителиальный слой. Одним из важнейших факторов патогенности и вирулентности является секретируемый Helicobacter pylori цитотоксин.

Теперь рассмотрим факторы защиты, которые также участвуют в этиопатогенезе язвенной болезни.

Важнейшим защитным фактором следует считать состояние регионарного кровообращения и микроциркуляции в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, от достаточности которого зависят и обновление слизисто-бикарбонатного барьера, и регенерация эпителиального покрова.

К факторам защиты также относят дуоденальный тормозной механизм.

Вышеперечисленные факторы защиты желудочно-кишечного тракта относятся к неиммунологическим факторам. Существуют и иммунологические факторы защиты, которым также отводится определенная роль в патогенезе язвенной болезни. Лизоцим, интерферон, трансферрин и другие белки, обладающие бактерицидными свойствами, находящиеся в слюне, желудочном, панкреатическом и кишечном соке, способствуют поддержанию нормальной бактериальной флоры в желудочно-кишечном тракте и физиологическом пищеварении.

В желудочно-кишечном тракте широко представлены клетки, ответственные и за местный иммунитет (нейроновые бляшки, диффузно-рассеянная лимфоидная ткань).

У больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки нарушены как неиммунологические, так и иммунологические механизмы защиты желудочно-кишечного тракта.

Равновесие между факторами агрессии желудочного сока, инфекционными агентами и защитной реакцией слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в различных фазах пищеварения при меняющихся условиях внешней и внутренней среды организма поддерживается согласованным взаимодействием нейроэндокринной и иммунной систем. Нарушение взаимодействия этих систем может играть важную роль в этиопатогенезе язвенной болезни.

peд. Ю.Eлиceeвa

Вся информация в разделе: Гастроэнтерология