Поздний токсикоз беременных. Симптомы, течение позднего токсикоза

Поздний токсикоз - тяжелое осложнение беременности и родов, проявляющееся отечно-нефротическим и гипертензивным симптомокомплексом, поражением нервной системы вплоть до развития судорожного синдрома. Эта патология сопровождается длительным и глубоким страданием плода.

Частота позднего токсикоза достигает 8-10% от общего числа родов. За счет хорошо отработанной в Советском Союзе системы диспансеризации беременных их госпитализируют в отделения патологии беременности при появлении первых признаков заболевания. Однако в связи со стертостью клинической симптоматики, нередко наблюдаемой в последнее время при данном осложнении, имеют место случаи развития судорожного синдрома (эклампсии) и других тяжелых клинических проявлений токсикоза вне стационара.

Этиология позднего токсикоза остается спорной. Однако в последнее время убедительно показано значение в его развитии сопутствующей соматической патологии, особенно заболеваний почек (пиелонефрит), гипертонической болезни, эндокринопатий (сахарный диабет) и др. При наличии фоновых заболеваний происходят нарушения процесса адаптации к развивающейся беременности, что проявляется симптомокомплексом позднего токсикоза. У повторнородящих женщин, организм которых уже знаком с программой беременности, адаптация к ней протекает легче, поэтому поздний токсикоз развивается значительно реже.

Ведущим звеном в патогенезе заболевания является генерализованный спазм периферических сосудов, сопровождающийся нарушением периферического кровообращения; повышается вязкость крови, замедляется кровоток, появляются объемы медленно циркулирующих и нециркулирующих эритроцитов, происходит их лизис с освобождением кровяного тромбопластина и развитием хронической формы ДВС. Нарушения кровообращения приводят к развитию дистрофических и некротических изменений в тканях. В первую очередь при этом поражаются ЦНС, печень, почки, легкие, система маточно-плацентарного кровообращения. Поэтому в клинической картине токсикоза преобладают симптомы поражения указанных органов. Повышение системного сосудистого сопротивления при позднем токсикозе проявляется артериальной гипертензией. Таким образом, диагноз заболевания и ориентировка в степени его тяжести должны быть основаны на оценке изменений сосудистой системы, признаков нарушения функции печени, почек, легких, ЦНС и оценке состояния плода.

Клиническую картину заболевания определяют отеки, гипертензивный синдром, при далеко зашедших стадиях заболевания - боли в надчревной области, которые зависят от поражения печени, напряжения печеночной капсулы, головные боли и ухудшение зрения в связи со спазмом мозговых сосудов, отеком головного мозга. В анализах мочи, информацию о которых можно получить из имеющейся на руках у беременной обменно-уведомительной карты женской консультации, отмечаются снижение относительной плотности мочи, протеинурия (может быть не выражена или мало выражена), иногда лейкоцитурия, иногда цилиндрурия с появлением гиалиновых и других цилиндров.

Отеки чаще имеют генерализованный характер: на нижних и верхних конечностях, на передней брюшной стенке, в виде одутловатости или отечности лица.

При нетяжелом течении заболевания уровень систолического артериального давления не превышает 130-140 мм рт. ст., при тяжелом течении процесса достигает 150-160 мм рт. ст. и более. Диастолическое артериальное давление соответственно достигает 90-110 мм рт. ст. и более. Неблагоприятное прогностическое значение имеет уменьшение пульсового артериального давления за счет высокого диастолического давления. Выраженная артериальная гипертензия, как правило, сопровождается тахикардией до 100 уд/мин и более.

Функция внешнего дыхания страдает главным образом при тяжелых формах позднего токсикоза: нарушается трахеобронхиальная проходимость, развивается гипоксическая гипоксия за счет изменения кровотока в микрососудах легких и регулирующих дыхание центрах. ОДН при токсикозе проявляется двигательным возбуждением, цианозом, потливостью, тахипноэ, расстройствами ритма дыхания. Нарушению функции внешнего дыхания может способствовать назначение больших доз наркотических и седативных средств.

Недостаточность системы маточно-плацентарного кровообращения сопровождается тяжелыми морфологическими изменениями плаценты и клинически проявляется гипотрофией, острой и хронической гипоксией плода, преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты. Нарушения маточно-плацентарного кровообращения определяют высокую перинатальную смертность, которая может достигать 10% и более от общего числа детей, родившихся у матерей с поздним токсикозом.

О почечной недостаточности свидетельствуют патологические прибавки массы тела и снижение объема мочи. При норме 1400-1600 мл последний при нетяжелом токсикозе составляет до 1000 мл/сут, при тяжелом токсикозе - менее 800 мл, возможна анурия.

Ведущим патологоанатомическим признаком для диагноза позднего токсикоза являются обширные дистрофические и некротические поражения печени. Однако за счет высоких критических резервов этого органа при позднем токсикозе имеется "смазанность" симптоматики печеночной недостаточности. Иногда это боли в надчревной области (при тяжелом процессе), иногда - иктеричность склер и кожи, хотя последнее более характерно для другого осложнения - гепатоза беременных.

Нарушения функций ЦНС и периферической нервной системы могут быть динамичными, быстро исчезать, а могут носить стойкий характер. Нарушения функции периферической нервной системы проявляются в виде "солярного" комплекса, симптомов угасания дермографизма. Могут преобладать симптомы, связанные с повышенной возбудимостью парасимпатической нервной системы. Последнее наблюдается чаще и сопровождается повышением концентрации серотонина в крови, снижением экскреции норадреналина и адреналина.

Прогрессирующий токсикоз с длительным нарушением микроциркуляции способствует углублению изменений в ЦНС, развитию отека головного мозга, острых нарушений мозгового кровообращения, усилению судорожной готовности, развитию эклампсического приступа, эклампсического статуса, коматозного состояния.

Эклампсический приступ чаще возникает на фоне симптомов преэклампсии (высокая артериальная гипертензия, головная боль, нарушение зрения, боли в надчревной области), но может возникать и на фоне стертой, мало выраженной клинической симптоматики токсикоза.

Приступ продолжается 1,5 - 2 мин и характеризуется последовательной сменой четырех фаз.

предсудорожный период - появляются мелкие фибриллярные подергивания мышц лица, спускающиеся на мышцы шеи и верхних конечностей; веки закрываются, иногда выглядывают белки глаз; происходит потеря сознания, продолжительность периода до 30 с;
период тонических судорог - наблюдаются судорожные сокращения мышц всего тела, напоминающие состояние опистотонуса: тело вытягивается, напрягается, голова несколько откидывается назад (тоническая судорога); дыхание прекращается, пульс едва ощутим или на периферических сосудах не определяется; при кардиомониторном наблюдении в это время регистрируется до 300 сердечных сокращений в 1 мин, артериальное давление с большим пульсовым разбросом, может быть 200/10 мм рт. ст., развивается периферический цианоз; продолжительность периода 30 - 40 с;
период клонических судорог - появляются сильные судорожные сокращения всех групп мышц лица, туловища и конечностей; к концу периода (также 30 - 40 с) судороги ослабевают и прекращаются; восстанавливается хриплое судорожное дыхание, имеется тахипноэ; изо рта отделяется пена, нередко она окрашена кровью за счет прикусывания языка, слизистых оболочек губ во время приступа;
период разрешения приступа - происходит полное прекращение судорог, иногда восстанавливается сознание, но чаще отмечается переход в коматозное состояние или в следующий судорожный приступ.

Наиболее опасными для матери и плода являются 3-й и особенно 2-й периоды приступа, что связано с апноэ, а также с возможностью кровоизлияния в мозг и остановки сердца.

В ряде случаев наблюдается развитие коматозного состояния без предшествующих эклампсических приступов. В таких случаях динамика неврологической симптоматики выглядит следующим образом:

острая кома с нарушением жизненных функций характеризуется глубоким угнетением сознания, отсутствием болевой реакции, реакции зрачков на свет;
сопорозное состояние с двигательным возбуждением сопровождается уменьшением глубины комы, появлением зрачковой реакции на свет, реакции на боль, реакции пробуждения (открывает глаза на оклик); периодически возникает двигательное беспокойство; появляются хоботковый, ладонно-подбородочный, грубые сухожильные рефлексы;
частичное восстановление сознания характеризуется более полноценным контактом с больной, исчезновением двигательного беспокойства;
полное восстановление двигательных функций наблюдается не всегда, у части больных сохраняются стойкие остаточные неврологические дефекты в виде диффузных или очаговых поражений нервной системы, стойкой инвалидизации.

Под ред. В. Михайловича

Вся информация в разделе: Неотложные состояния в медицине