Острая почечная недостаточность. Причины и симптомы ОПН

Выделяют следующие типы острой почечной недостаточности (ОПН): преренальная, ренальная, постренальная. В инфекционной клинике встречаются 2 первых типа.

ОПН развивается при заболеваниях, сопровождающихся инфекционно-токсическим и гиповолемическим шоком, при септических формах инфекций, злокачественной малярии, при геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС), лептоспирозе. При каждом инфекционном заболевании имеются особенности развития болезни с присущим ей клиническим симптомокомплексом. Вместе с тем наличие ОПН определяет и общие клинические проявления, развивающиеся в определенной последовательности.

В патогенезе ОПН при инфекционных заболеваниях ведущее значение имеют нарушение кровообращения в почках, гипоксия и отек межуточной ткани, нарушающие проходимость канальцев. К этому могут приводить централизация кровообращения, наблюдаемая при инфекционно-токсическом шоке, или потеря жидкой части крови при гиповолемическом шоке (циркуляторная анурия). В ее патогенезе имеет значение и синдром ДВС с микротромбированием капилляров почки.

В патогенезе ренальной ОПН при таких инфекционных заболеваниях, как ГЛПС, лептоспироз, малярия, имеют значение диссеминированное внутрисосудистое свертывание, внутрисосудистый гемолиз с анемией, и тромбоцитопенией и метастазирование возбудителей в канальцевый эпителий. Патоморфологическим субстратом ренальной формы ОПН является деструкция эпителия канальцев, в далеко зашедших случаях - тубулярный некроз.

Клинически это выражается в развитии острого нефротического синдрома, проявляющегося протеинурией, отеками, анурией.

В течении ОПН различают 4 стадии: начальную, олигоанурическую, полиурическую, выздоровления. Основные симптомы следует напомнить, ибо диагностика этого преимущественно тяжелого состояния находится в компетенции врача скорой помощи.

В начальной стадии отмечаются лихорадка, синдром интоксикации, геморрагический диатез и другие клинические проявления заболевания, при котором возникает ОПН. В этой стадии диурез снижается незначительно.

В олигоанурической стадии диурез снижается вплоть до полной анурии. Температура тела нормальна, возможен и субфебрилитет, выражен геморрагический синдром. Выявляются глубокие нарушения водно-электролитного обмена и КОС, ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия и гипокальциемия, а также анемия, лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. Значительно повышается содержание мочевины и креатинина в крови, у больных появляются диспепсический синдром, тошнота, рвота, сухость во рту, боли в животе и пояснице, стоматит, энтероколит, нарушается ритм дыхания. При резкой гипергидратации возникает вначале интерстициальный, а затем и альвеолярный отек легких. На ЭКГ выявляются признаки гипоксии миокарда, аритмия, проявления гиперкалиемии. Температура тела в этом периоде даже при прогрессирующей инфекции нередко нормальная. Весьма характерно поражение ЦНС: головная боль, сонливость, судороги, кома.

В стадии восстановления диуреза появляется полиурия при низкой плотности мочи. Отмечаются слабость, головокружение, тошнота. Выявляются гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия.

Нередко азотемия нарастает в первые дни полиурической стадии и лишь в последующем показатели мочевины и креатинина снижаются до нормальных значений. Длительно сохраняются анемия, тромбоцитопения. В стадии выздоровления обнаруживаются признаки функциональной недостаточности почек и других органов.

Под ред. В. Михайловича

Вся информация в разделе: Неотложные состояния в медицине