Механизм развития острой пневмонии

Патогенез заболевания сводится к проникновению возбудителя в респираторные отделы легкого бронхогенным, а значительно реже - гематогенным или лимфогенным путями на фоне резко сниженной общей и местной иммунологической реактивности. Нередко снижение иммунитета обусловлено стрессорными реакциями или предшествовавшей вирусной инфекцией (грипп, ОРЗ). Не встречая действенного сопротивления, микробы вызывают воспаление, распространяющееся на респираторные отделы легкого.

Характер морфологических изменений в легких определяется типом возбудителя, реактивностью организма, сопутствующими заболеваниями. При бактериальных пневмониях, возбудители которых не образуют экзотоксины (пневмококк, клебсиелла, Е. coli), в легком возникает очаг серозного воспаления, вокруг которого в зоне отека много микробов. В дальнейшем здесь в экссудате скапливаются макрофаги, эритроциты, лейкоциты, сгустки фибрина, дающие картину так называемого опеченения легкого. Для пневмококковой очаговой пневмонии характерны крупные размеры очага поражения (группа долек и больше) и прилежащей зоны микробного отека.

При пневмониях, вызванных возбудителями, образующими экзотоксины (стрепто- и стафилококки), в центре воспаления развиваются некроз и нагноение легочной ткани. Там же находятся возбудители пневмонии, а на периферии располагается безмикробный токсический отек паренхимы легкого.

Очаг воспаления и соседние с ним участки легкого не участвуют в функции внешнего дыхания. Гипоксия и интоксикация, обусловленные воспалением (токсические продукты легко поступают в кровоток гематогенным и лимфогенным путями), значительно нарушают общее состояние больного.

Этим в основном и вызваны клинические проявления заболевания, а также ранние осложнения. Крупозная пневмония чаще возникает в правом легком. Начало ее обычно острое, нередко оно связано с переохлаждением. Чаще заболевают мужчины в возрасте 25 лет и более. Болезнь начинается с резкого озноба, тяжелой головной боли, высокой температуры тела, боли в боку и легкого покашливания, усиливающихся при глубоком дыхании. В последующие 2 - 3 дня появляется интенсивный кашель с трудным отделением вязкой слизисто-гнойной или гнойной мокроты, иногда ржавого цвета, а в 1/3 случаев - и с кровохарканьем.

Состояние больного тяжелое или средней тяжести, клинически выражены признаки общей интоксикации. Отмечаются цианоз кожи и слизистых оболочек и, несмотря на высокую температуру тела, бледность кожи. В покое заметна одышка, в дыхании может участвовать вспомогательная мускулатура. Лицо осунувшееся, на щеках - лихорадочный румянец, на губах и вокруг носа - герпетические высыпания.

При распространении воспаления из нижних долей легких на диафраг-мальную плевру боль может иррадиировать в живот или локализоваться в его верхних отделах. В этих случаях необходимо исключить острые заболевания органов брюшной полости.

Данные исследования легких зависят от сроков, прошедших с начала заболевания. В первые часы отмечаются отставание пораженной половины грудной клетки в дыхании, выраженная одышка (до 30 - 40 в 1 мин). Перкуторный звук над пораженным легким имеет своеобразный тимпанический характер. Аускультативно - дыхание может сохраняться везикулярным, но ослаблено вследствие ограничения подвижности грудной клетки.

К концу 1-х суток над пораженной частью легкого отмечается притупление, а в месте максимальных болей начинает выслушиваться нежный шум трения плевры. В дальнейшем притупление может нарастать, появляются крепитирующие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Через 2 - 3 дня после начала заболевания крепитация исчезает, а ослабленное дыхание сменяется бронхиальным, жестким. Позднее определяется усиление голосового дрожания и бронхофонии.

О поражении сердечно-сосудистой системы свидетельствуют тахикардия (до 100-120 уд/мин), глухость или приглушенность тонов сердца, понижение артериального давления вплоть до выраженной артериальной гипотензии.

Изменения системы пищеварения обусловлены интоксикацией и гипоксией. У больных отсутствует аппетит, возникает тошнота и даже рвота. Иногда можно прощупать увеличенную и болезненную печень, а кожа и склеры приобретают желтушную окраску.

В анализе крови часто определяются гиперлейкоцитоз (более 10- 109/л), нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, у 1/3 больных - анэозинофилия, у всех значительно повышены СОЭ и содержание острофазовых белков крови. В анализах мочи могут появляться белок, эритроциты, цилиндры.

В ранний период крупозной пневмонии у части больных развиваются осложнения, представляющие угрозу для жизни: острая артериальная гипотензия (сосудистый коллапс), делириозный синдром, отек легких и инфекционно-токсический (септический) шок.

Острая артериальная гипотензия проявляется головной болью, слабостью и головокружением, резко усиливающимися в ортостатическом положении. Артериальное давление в положении лежа обычно ниже 90//60 мм рт. ст. При попытке сесть или встать у таких больных возникают тяжелые обмороки.

Особую опасность представляет делириозный синдром, развивающийся на высоте интоксикации, чаще у пациентов с сопутствующим алкоголизмом. В начальной фазе развития пневмонии у них появляются беспокойство, чувство тревоги. Больные мечутся, стремятся уйти из помещения, где они находятся, могут выпрыгнуть в окно. Клинические проявления синдрома начинаются с возбуждения, говорливости, сопровождаются неадекватным поведением. В дальнейшем возникают галлюцинации, иногда устрашающего характера. Ухудшение наступает вечером или ночью.

Инфекционно-токсический (септический) шок в последнее время стал значительно чаще наблюдаться у больных пневмонией. По данным 3. Э. Абовской и др. (1987), он наблюдался у 10% больных острой пневмонией и в 11,9% случаев привел к летальному исходу. Это сложный патологический процесс первично сосудистого генеза, обусловленный бактериальной или вирусной интоксикацией, при котором нарушается адекватная перфузия тканей вследствие перераспределения крови в сосудистом русле. Летальность больных при этом осложнении обусловлена не только тяжестью их состояния, но и неадекватным выбором тактики лечения. Так, гипоксические изменения ЭКГ ошибочно трактуются как инфарктные, и больных направляют в кардиологические отделения.

Различают 3 стадии инфекционно-токсического шока. I стадия начинается с озноба, резко повышается температура тела, часто возникают тошнота, рвота, диарея. II стадия характеризуется тахикардией, тахипноэ, артериальной гипотензией, бледностью кожи, олигурией. При III стадии больные находятся в сопоре или в коме, мочеотделение - на грани анурии, гипотермия, глубокий метаболический алкалоз.

На догоспитальном этапе для диагноза крупозной пневмонии имеет значение внезапное начало заболевания - с потрясающего озноба, высокой лихорадки, тупой боли в грудной клетке при дыхании, иногда с иррадиацией в надплечье или в живот; покашливания с отделением скудного количества ржавой мокроты. Характерно, что больной, несмотря на одышку, старается лежать на пораженном боку, чем уменьшает боль, ограничивая дыхательные экскурсии грудной клетки. В отличие от этого при одышке, обусловленной сердечной недостаточностью, больной не лежит, а занимает положение ортопноэ.

Характерны изменения перкуторных данных над больным легким: ослабленное, а позднее - бронхиальное дыхание, крепитация, влажные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры. Эти признаки позволяют даже на догоспитальном этапе с уверенностью поставить диагноз крупозной пневмонии.

При особо тяжелом течении пневмонии следует заподозрить легионеллез. Об этой форме пневмонии дают основание думать острое начало, выраженная лихорадка, развитие осложнений в виде инфекционно-токсического шока и (или) гнойного экссудативного плеврита.

Прогноз при острой бактериальной пневмонии в наше время относительно благополучен, однако знание основных диагностических критериев этого заболевания, ведущих принципов дифференциальной диагностики, ранних осложнений, а также лечебной тактики крайне необходимо врачам скорой помощи.

Под ред. В. Михайловича

Вся информация в разделе: Неотложные состояния в медицине