Диабетическая кетоацидотическая кома

Диабетическая кетоацидотическая кома – это грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности и резкого снижения утилизации глюкозы тканями организма. Чаще всего она развивается у больных ИЗД, характеризующимся, как правило, тяжелым лабильным течением.

Диабетический кетоацидоз не возникает спонтанно, а вызывается каким-либо провоцирующим фактором.

К факторам провоцирующим диабетический кетоацидоз относятся:

• недостаточное введение инсулина больному ИЗД (неправильный расчет дозы или неравномерное ее распределение в течение суток);
• смена препарата инсулина без предварительного определения чувствительности больного к новому препарату;
• нарушение техники введения инсулина (использование некачественного шприца или многократные инъекции в одно и то же место);
• временное прекращение инсулинотерапии по каким-либо причинам;
• увеличение потребности в инсулине в связи с беременностью, интеркуррентным инфекционным или другим заболеванием, отравлением, хирургическим вмешательством или травмой, длительным и неконтролируемым назначением кортикостероидов, диуретиков и даже нервным или физическим перенапряжением.

Эти стрессовые экзогенные факторы чаще всего вызывают коматозное состояние больных с нераспознанным своевременно диабетом.

Ведущими факторами развития диабета являются недостаток инсулина (относительная или абсолютная инсулиновая недостаточность) и гиперсекреция глюкагона. При этом первичным, т.е. пусковым фактором, как правило, является инсулиновая недостаточность.

Уже в ранней стадии диабетического кетоза возникают расстройства функции желудочно-кишечного тракта (анорексия, тошнота, рвота), что способствует его усугублению. С одной стороны, анорексия и рвота утяжеляют нарушения водно-электролитного обмена, а с другой - вызывают так называемый голодовой кетоз. Параллельно кетоацидозу при декомпенсации диабета развивается другой очень неблагоприятный патологический процесс - нарушение водно-электролитного обмена. Пусковым моментом водно-электролитных нарушений является гипергликемия, сопровождающаяся повышением осмотического давления в сосудистом русле.

Нарушения водно-электролитного обмена при тяжелом диабетическом кетоацидозе развиваются достаточно быстро. Когда кома достигает развернутой стадии (спустя 1-2 сут), дефицит жидкости составляет от 4 до 8 л, калия - 300-1000 ммоль, натрия - 400-500 ммоль, хлоридов - 350 ммоль, кальция и фосфора - 50-100 ммоль, магния - 25-50 ммоль. Дефицит оснований достигает 300-500 ммоль.

Таким образом, в патогенезе диабетического кетоацидоза ведущими факторами являются недостаток инсулина и гиперсекреция глюкагона или других контринсулиновых гормонов.

Peд. Ф. Koмapoвa

Вся информация в разделе: Эндокринология, заболевания желез внутренней секреции