Патофизиология мезентериальной ишемии

Все брыжеечные сосуды берут свое начало от брюшного отдела аорты. Сразу ниже аортального отверстия диафрагмы от аорты отходит чревная артерия. От чревной артерии отходят три крупные ветви, первая из них - левая желудочная артерия. Вторая ветвь чревной артерии - общая печеночная артерия. Третья и самая крупная ветвь чревной артерии - селезеночная артерия. Вследствие того, что сама чревная артерия достаточно короткая и очень быстро делится на ветви, тромбоэмболия собственно чревной артерии возникает крайне редко. Второй крупной ветвью брюшного отдела аорты является верхняя брыжеечная артерия, которая берет свое начало приблизительно на 1-2 см каудальнее чревной артерии на уровне тела первого поясничного позвонка. Начальный отдел верхней брыжеечной артерии находится сразу за шейкой поджелудочной железы. Как только артерия выходит из-под поджелудочной железы, от нее отходит нижняя поджелудочно-двенадцатиперстная артерия - основной источник сосудов, принимающих участие в образовании коллатерального кровообращения в области чревной артерии. И, наконец, третьей, имеющей наименьшее значение в образовании мезентериального кровообращения, ветвью брюшного отдела аорты является нижняя брыжеечная артерия, которая участвует в кровоснабжении нисходящей ободочной и сигмовидной кишки и отдает сосуды, анастомозирующие с подчревными (или внутренними подвздошными) сосудами через средние и нижние прямокишечные артерии).

Существуют два основных коллатеральных сосуда между верхней и нижней брыжеечными артериями. Так называемая маргинальная (или концевая) артерия Драммонда (Drummond) проходит параллельно брыжеечному краю левой половины ободочной кишки и на уровне селезеночного изгиба соединяет левую ветвь средней ободочной артерии (средняя ободочная артерия является ветвью верхней брыжеечной артерии) с восходящей ветвью левой ободочной артерии (левая ободочная артерия является ветвью нижней брыжеечной артерии). Второй крупной коллатералью является так называемая извитая брыжеечная артерия, которая проходит ближе к корню брыжейки и соединяет левую ветвь средней ободочной артерии непосредственно с нижней брыжеечной артерией.

Почти вся венозная кровь от кишки оттекает в систему воротной вены. Воротная вена образуется приблизительно на уровне тела второго поясничного позвонка путем слияния верхней брыжеечной и селезеночной вен. Коллатеральные анастомозы между описанными тремя сосудами, образующими брыжеечное кровообращение, развиты очень хорошо, поэтому ишемическое поражение кишки возникает только тогда, когда имеется полная атеросклеротическая окклюзия по крайней мере двух, а то и всех трех брыжеечных сосудов. Это не относится к эмболии брыжеечных сосудов, потому что в случае острой окклюзии сосудов эмболом коллатеральное кровообращение развиться не успевает. Даже в случаях острой эмболии только одного сосуда может развиться тяжелая ишемия кишки.

Вся кровь, доставляемая к желудочно-кишечному тракту, распределяется по разным его отделам неравномерно. Тонкая кишка на единицу веса получает приблизительно в 1,5-2 раза крови больше, чем толстая кишка или желудок. Приблизительно 70% крови участвует в кровоснабжении слизистой оболочки и подслизистого слоя кишки. В слизистой оболочке приблизительно 50% всего кровотока приходится на ее поверхностную (ворсинчатую) область - основное место, где происходят процессы всасывания. В тех случаях, когда кровоток в тонкой кишке уменьшается внезапно, различные слои кишечной стенки страдают от этого по-разному. Острое снижение перфузионного давления, как это происходит, например, при острой эмболии брыжеечных сосудов, компенсируется местными регуляторными механизмами, которые в определенной степени уменьшают эффекты гипотензии в основном за счет снижения периферического сопротивления. Этот защитный саморегулирующийся механизм приводит к тому, что при умеренном снижении кровяного давления в сосудах брыжейки кровообращение и обменные процессы в слизистой оболочке кишки страдают незначительно. При прогрессировании ишемии происходит перераспределение кровотока в стенке кишки в сторону максимально возможного обеспечения кровью слизистой оболочки, в частности, что наиболее важно, ворсинчатого ее слоя. С точки зрения физиологии в таком перераспределении кровотока в стенке кишки имеется глубокий смысл, поскольку именно слизистая оболочка кишки является тем самым барьером, который расположен между гигантским количеством бактерий кишечного содержимого и кровью системы воротной вены.

На клеточном уровне при снижении кровотока повышается извлечение кислорода из тканей. Очевидно, что когда кровоток в тканях падает ниже критического уровня, развиваются ишемические повреждения тканей. При ишемии тканей происходит истощение клеточного аденозинтрифосфата (АТФ) и образование аденозинмонофосфата (АМФ), который в дальнейшем метаболизируется до аденозина, инозина и гипоксантина. Аналогично в ишемизированных тканях ксантиндегидрогеназа превращается в ксантиноксидазу. При реперфузии и реоксигенации тканей образуются супероксидные радикалы. Ксантиноксидаза и гипоксантин вместе с кислородом образуют свободные кислородные радикалы, которые вызывают дополнительные повреждения тканей при реперфузии. В слизистой оболочке тонкой кишки наибольшая концентрация ксантиноксидазы наблюдается именно в области ворсинок, которые поэтому более всего подвержены повреждению во время реперфузии.

В исследовательских экспериментальных лабораториях токсический эффект супероксидных радикалов может быть воспроизведен в эксперименте при применении препаратов, молекулы которых утилизируют кислород, таких, как супероксиддисмутаза, диметилсульфид и декстраны, которые могут связывать и инактивировать эти кислородные радикалы. Слизистая оболочка кишки очень чувствительна к ишемии, и после ишемии длительностью всего 10 мин при электронной микроскопии уже выявляются изменения клеток и тканей. При световой микроскопии изменения гистологической структуры стенки кишки выявляются после ишемии, длящейся в течение часа. Ишемия кишки длительностью более 30 мин вызывает достаточно значительные изменения слизистой оболочки.

При прогрессировании ишемии тканей развиваются кровоизлияния, приводящие к возникновению классических признаков инфаркта кишки. Стенка кишки становится отечной, пропитывается кровью, в слизистой оболочке появляются участки некрозов, что в конечном итоге приводит к развитию бактериального перитонита. При гистологическом исследовании в этих случаях в стенке кишки обнаруживают геморрагические некрозы и выраженный отек подслизистого слоя. При нарушении целостности слизистой оболочки бактерии могут проникать в различные слои кишечной стенки и с кровью попадать в печень и далее в системный кровоток.

Л.Найхус, Дж.Вителло, Р.Конден

Вся информация в разделе: Методы диагностики