Атеросклероз

Атеросклероз - хроническое заболевание преимущественно артерий эластического или мышечно-эластического типа, которое характеризуется отложением и накоплением в интиме плазменных атерогенных липопротеинов с очередным реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек.

Развитие атеросклероза наиболее часто начинается в возрасте 40-50 лет и старше. Мужчины чаще и на 10 лет раньше женщин болеют атеросклерозом в связи с тем, что у них более часто наблюдаются в крови патологически высокие уровни триглицеридов, холестерина, атерогенных липопротеинов, и они более подвержены факторам риска. Развитию атеросклероза также содействуют ожирение, алкоголизм, гипертония, сахарный диабет, табакокурение, стрессовый тип личности, подагра, факторы наследственности и др.

Атеросклероз начинается с нарушений проницаемости эндотелия и интимы (внутренней оболочки сосудов) для липопротеинов. Последние накапливаются в интиме сосудов и аорты, становятся видимыми полосками желтоватого цвета. Это стадия липоидоза. Вокруг отложенных в интиме комплексов появляются бляшки - стадия липосклероза. Постепенно центр бляшки распадается, она сужает просвет сосуда. Такая стадия называется атероматозом. Отложение солей кальция в бляшке и фиброзной ткани является заключительной стадией - атерокалъцинозом. В этом случае бляшка становится более твердой и значительно сужает просвет сосуда, препятствуя движению крови.

Развитие этих процессов происходит под действием факторов:

1. способствующих развитию атерогенной гиперлипопротеинемии;
2. способствующих проникновению атерогенных липопротеинов в интиму артерии.

К первой группе относятся этиологические факторы: нарушение функции печени, кишечника, эндокринных желез (щитовидной железы, половых желез, инсулярного аппарата).

Ко второй группе патогенетических факторов относятся: увеличение проницаемости эндотелия, уменьшение акцепторных функций альфа-липопротеинов по выделению холестерина из интимы артерий, активация перекисного окисления липидов, увеличение продукции тромбоксана и эндотелина, сокращение образования эндотелием простациклина, вазодилатирующего фактора и др.

Атеросклероз протекает волнообразно: при прогрессировании болезни увеличивается липидобелковая инфильтрация сосудистой стенки, возрастает количество бляшек и жировых полос. В период затихания заболевания возле отложений липопротеинов наблюдаются разрастание соединительной ткани и отложения солей кальция.

Фeдюкoвич Н.И.

Вся информация в разделе: Заболевания сердечно-сосудистой системы